Вегетативная гибридизация, клоновый отбор или вирусные инфекции, размышления опытного садовода геннадия распопова

Недавно я прочитал новую книгу Н. И. Курдюмова, В. К. Железова «Умный сад, как перехитрить климат». Могу сказать, книга получилась. Она может стать настольной книгой для любого садовода и начинающего и продвинутого, и особенно для садоводов, живущих в холодной зоне Сибири и нашего Нечерноземья.

Беря за основу опыт сибиряка Железова с его раскрученным брендом – «абрикосы в Сибири», Н. Курдюмов популярно, доступно, осмысленно изложил, по сути, свой опыт, свои мысли, свое понимание любительского садоводства, для небольших частных садов, без мифов промышленного садоводства на больших площадях, без устаревших однотипных рекомендаций из «совхозно-колхозных» учебников по садоводству.

Я попытаюсь изложить свой опыт по теме, описать свое понимание темы, те мысли, которые появились у меня и навеяны чтением этой интересной книги. Но коснусь лишь одной дискуссионной части, которая вот уде десяток лет вызывает споры на садоводческих форумах, темы пресловутой «вегетативной гибридизации».

Вначале несколько примеров-задачек из личного опыта.

Пример 1. Что такое элитные и не элитные подвои.

Сорок лет назад у меня появилось нестерпимое желание посадить и вырастить свой первый сад. Я решил сделать это сразу правильно, «по научному». Перечитал всю доступную литературу, понял что яблони должны быть районированными (съездил за черенками в Павловск), яблони должны быть современными иммунными (выписал черенки из Орла), скороплодными на карликовых подвоях (съездил в Малую Вишеру к Н. П. Серёгину за подвоем Быстрецовское) облагородил 15 соток бросовой земли и стал садоводом.

Когда я был у Серёгина, автора подвоя Быстрецовское (это добрая память о селекционере, д.б.н., профессоре Николае Фёдоровиче Серёгине, скончавшемся в 1996 г.) он мне дал много черенков, и отдельно подарил несколько укоренённых своих подвоев, сказав, что это элита от основного маточного гибрида Быстрецовское. Я как то не придал значения слову элита. Но яблони, привитые на эти элитные подвои, растут у меня до сих пор. При этом абсолютно не зимостойкие для Новгородчины сорта Меканис на третий год от прививки дали 20 великолепных по вкусу яблок, на карликовой яблоне ростом не более метра. А орловские черенки сортов Осеннее Алое, Ренет Черненко, Память воину, Жигулёвское, не вымерзли у меня за все эти годы, растут красивыми полукарликами и радуют рекордными урожаями очень вкусных осенних яблок. Вот, что такое элитные, не заражённые вирусами подвои.

А опыт с черенками «Быстрецовское не элита», черенками нарезанными с деревьев уже перепривитых различными черенками, оказался крайне неудачным. Я их усиленно размножал прививая в кроны случайных яблонь. В дальнейшем сад, заложенный на таких подвоях, плохо рос, имел плохую совместимость, и пониженную зимостойкость, некоторые яблони или усыхали в возрасте 7-10 лет или отламывались в месте прививки. Сейчас от большого сада не осталось ни одной живой яблони привитой на «не элитных черенках Быстрецовского». Хотя рядом те же сорта, привитые на семенных подвоях Антоновки, плодоносят уже более 30 лет.

Пример 2. Что такое элитные и не элитные привои.

В те прошлые годы я, бывая в садах любителей, изучал местную яблоню Чулановку, которая размножается порослью. Большинство порослевых деревьев Чулановки росли слабо, были малоурожайны, страдали от парши и были сильно поражены вирусами. (Итог многолетнего вегетативно-порослевого размножения без отбора.) Но в одном саду я нашёл Чулановку с очень мощными побегами, мне она показалась здоровой, я перенес один отводок в свой сад и привил его черенком сорта Богатырь, от очень сильного не больного вирусами урожайного дерева, растущего в саду знакомого.

Так вот, тот Богатырь на Чулановке в моём саду за последние 25 лет показал самые замечательные урожаи яблок. Ежегодно дерево всё увешено крупными яркоокрашенными без парши плодами, очень здорово. Отмечу, что я в его крону другие черенки не прививал, вирусные болезни не занес.

Пример 3. Что такое многосортовые яблони с вирусными болезнями.

Как и все любители, последние 30 лет я ежегодно получаю посылки с сотней черенков от знакомых садоводов. И, естественно, за неимением места прививаю их в кроны своих молодых многочисленных яблонь. Через несколько лет вижу, что одни черенки растут слабо, болезненными и вымерзают, другие превращаются в шикарные мощные ветки сплошь увешанные плодами.

Но проходит 5-10 лет и итог всегда один. После года с обильным урожаем наступает суровая зима и все эти «многосортовые яблони» имеют подмерзание более 3 балов, и через пару лет погибают под корень, унося в «могилу» всю привитую на них коллекцию редких сортов. Причина – занос со случайными черенками вирусных и грибковых болезней.

Однако были случаи, когда я получал здоровые отборные черенки из институтов (Орел, Мичуринск, Воронеж) и прививал на яблони не более 2-3 сортов, то такие деревья живы до сих пор. Но когда я получал по 2 десятка «новинок» от знакомых коллекционеров любителей и на молодую здоровую яблоню прививал более десятка черенков, такая яблоня более 5 лет у меня не жила. Причина не в сортах, и в совместимости, не во влиянии подвоя на привой. Причина в заносе болезней.

Пример 4. Мой опыт создания элитного сада колонновидных яблонь на основе клонового отбора.

Набив шишек с первым садом, я 10 лет назад освоил большей участок бросовой земли в 0.5 га и заложил новый сад.

Для борьбы с болезнями я стал придумывать участок для «карантина». Ежегодно на свободных участках земли я высаживаю много сотен семян Антоновки. При этом яблоки для семян рвал в старом заброшенном саду в деревне, где деревьям более 50 лет и в саду нет дичков мелкоплодок. А растут в той деревне несколько древних, выдержавших все морозы за -40°C, деревьев Антоновки и Штрефеля, показавших высочайшую адаптивность к нашим зимам. Естественно без вирусов, иначе они бы не выжили.

Так вот я ежегодно выращиваю сеянцы с семян от этих яблонь и на них прививаю все полученные черенки. По одному черенку на сеянец.

Итак, я вижу, что все черенки, которые я получаю и прививаю на сеянцы, имеют уже в первый год разный прирост и здоровье. Осенью я заготавливаю черенки только от самых хорошо растущих и здоровых прививок, а все отстающее выбраковываю (выкапываю и удаляю из сада, так как все это потенциально опасно в плане болезней).

Создавая свой сад колонновидных яблонь, я приобретал черенки не от случайных любителей, а поехал в Бирюлево, познакомился лично с автором новейших колонн В. Кичиной. И приобрёл от него черенки от самых здоровых и сильных (элитных) растений. Весной все их привил на сеянцы Антоновки и сеянцы колонновидной райки. В ноябре срезал прирост только от самых здоровых и мощных растений, что гарантировало максимальное снижение в вегетативном потомстве болезней и предварительную проверку на совместимость колонн с подвоями. Этот «элитный, адаптированный» прирост весной следующего года, часть привил на семенные подвои на постоянное место, а часть вновь в школку на новые семенные подвои для дальнейшего адаптивного размножения и отбора элиты.

С третьего года некоторые колонны зацвели и дали первые плоды, (можно было проверить на пересортицу), с них я вновь нарезал черенки и прививал как на постоянное место, так и на семенные подвои в школку. Затем было три очень суровых зимы, с сильнейшим подмерзанием древесины, это позволило мне провести жесткую выбраковку слабо зимостойких сортов колонн (из 10 приобретенных сортов оставил для размножения только шесть). С них я продолжаю брать черенки.

Еще одно важное наблюдение. Прошло почти 10 лет, как я получил черенки колонн. Растут в саду и первые 10-летние деревья, привитые этими черенками. Но есть и деревья от более поздних прививок, привитые черенками прошедшими элитный улучшающий вегетативный отбор через несколько прививок на семенные однолетки Антоновки. Уже после первого такого отбора деревья заметно усиливают зимостойкость и скорость прироста. Заметно это и на черенках прошедших двукратный отбор через однолетки Антоновки. Черенки же взятые после 3-4 перепрививок и такого отбора все выровненные здоровые однотипные по росту и зимостойкости, не отличаются от более ранних прививок, т.е. с годами, дальнейшего наращивания адаптивных свойств, на мой взгляд, не происходит.

То же я наблюдал и с обычными сортами яблонь. Если колоннами я занимаюсь около 10 лет, то опыты с яблонями ставлю почти 40 лет.

Из сотен сортов мне наиболее понравились 4 сорта – Осеннее алое, Память воину, Ренет Черненко и Антоновка новая. По урожайности и способности к адаптации в нашей зоне при очень приличном вкусе им нет равных. Я делал много ежегодных прививок на сеянцы Антоновки и сотнями продавал и раздавал знакомым садоводам, поэтому я всегда мог и в своём саду и у соседей выделять выдающиеся по зимостойкости деревья и снова брать с них черенки для новых прививок. За эти годы у меня привито уже 4 поколение этих сортов, прошедшее улучшающий клоновый отбор на одних и тех же здоровых безвирусных сеянцах Антоновки. Шесть лет назад я из этих 4 сортов заложил новый сад из многих десятков деревьев. Две зимы из последних трех были аномально суровыми. В моем саду много десятков молодых деревьев, сотни сортов яблонь привитых на один и тот же семенной подвой Антоновки. Их зимостойкость легко сравнить. Деревья 4 сортов – Осеннее алое, Память воину, Ренет Черненко и Антоновка новая (от элитных черенков) – великолепно сохранились, подмёрзали не более, чем на 1-2 балла, выпадов нет. 80% других сортов привитых так же 6-7 лет назад, но черенками полученными из институтов и любителей без улучшающего вегетативного отбора подмерзали более 3 балов, многие сорта выпали под корень.

Теперь посмотрим, что пишут учёные о распространении вирусных болезней в наших садах. Насколько актуальна эта проблема.

«&hellip- Потери урожая от вирусных заболеваний по данным специалистов достигают на восприимчивых сортах – 70-90%. Продуктивность плодовых насаждений, заложенных оздоровленным посадочным материалом, повышается в 3 раза &hellip- в плодовых насаждениях Центральной Чернозёмной зоны России были обнаружены следующие вирусные болезни: на яблоне – мозаика, зелёная морщинистость плодов, на груше – пожелтение жилок листьев и кольцевая мозаика. Широко распространены латентные (скрытые) вирусы: на яблоне преобладает хлоротическая пятнистость листьев (ХПЛ), ямчатость и бороздчатость древесины, шелушение коры. Меньше всего поражены такие сорта, как: Жигулёвское, Северный Синап, Апрельское, Золотая осень, Коричное новое и ряд других, то есть сравнительно недавно выведенные сорта. Антоновка обыкновенная, Грушовка московская, Коричное полосатое – старые сорта народной селекции – были поражены комплексом вирусов более чем на 70%.

Для большинства вирусных и микоплазменных болезней плодовых культур основной путь заражения – вегетативный: прививка (окулировка) черенками, глазками и размножение отводками, зелеными и корневыми черенками от зараженных материнских растений. Вегетативный способ размножения привёл к массовому распространению вирусных инфекций и заражению большинства современных сортов вирусами и микоплазмами. Существующие методы размножения (от непроверенных экземпляров, без создания специальных маточников и сохранения маточных растений) и предварительного испытания сортов (подвоев) приводят к их заражению.

Для ускоренного размножения перспективных клоновых подвоев в средней зоне, на юге, да и у нас в северной зоне широко пропагандируется и применяется окулировка перевернутым глазком подвоя на саженцы культурных сортов с последующим отгибанием окулянта для получения укорененных отводков. При рекомендуемом способе новые формы клоновых подвоев заражаются вирусами в самом начале размножения, так как по исследованиям специалистов, например, сорта яблони из Молдавии инфицированы вирусами на 92,3%, из Крыма – на 77,7%, из Грузии – на 82,8%, из Центральной Чернозёмной зоны России – на 80,4% и из Нечернозёмной полосы России – на 80% &hellip- На заражённость вирусами влияет множество факторов: это восприимчивость сортов, и определенных сорто-подвойных комбинаций, вирулентность штаммов, влияние внешних условий среды, в особенности температуры и влажности. Это вызывает очень большой разброс данных при оценке вредоносности даже одного заболевания. Вредоносность каждого заболевания надо соотнести с его распространением в данном регионе, стране, мире. Учитывая это, получается, что наибольшее экономическое значение приобретают не самые вредоносные, а самые распространенные заболевания. К таким сегодня относятся 3 вируса из латентного комплекса: ХПЛЯ, ЯДЯ, БДЯ во всем мире. НЕПО-вирусы, вызывающие некроз спайки и несовместимость привоя и подвоя яблони в США и Канаде, микоплазменные заболевания пролиферации и плоскости ветвей &hellip-»

Большинство вирусных и микоплазменных заболеваний яблони не имеют активных переносчиков, поэтому их вторичное распространение в насаждениях либо полностью отсутствует, либо ничтожно мало. Основным путём распространения этих заболеваний является вегетативное размножение, а переносчиком человек, использующий глазки, черенки и отводки зараженных маточных деревьев.

Естественно, встаёт вопрос, а откуда берутся заражённые маточные деревья и почему плодоводы берут с них черенки? Важную роль в широком распространении многих как вирусных, так и микоплазменных заболеваний играют клоновые подвои. При заражении большинством вирусных инфекций, за исключением мозаики яблони, подвои остаются бессимптомными. Конечно, снижается их продуктивность и качество отводков, но явные вирусные симптомы на листьях и коре отсутствуют. Сорта, привитые на такие подвои, как правило, заражаются. Но особенности патогенеза вирусов яблони таковы, что латентный комплекс вирусов дает вирусные симптомы с началом плодоношения.

Главное направление в борьбе с вирусными и микоплазменными заболеваниями яблони – это фитосанитарная селекция, получение и производство свободного от вирусов микоплазм и других хронических болезней и вредителей посадочного материала.

Работа с яблоней в этом направлении облегчается тем, что в природе практически отсутствуют активные переносчики основных вирусов, за исключением пролиферации яблони – микоплазменного заболевания.

Теперь подробно опишу ОСНОВНЫЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯБЛОНИ

Мозаика.

Ранней весной на молодых отрастающих листьях яблонь может появиться желто-зеленый или бледно- зеленый узор, который с повышением температуры воздуха становится менее заметным. Иногда наблюдают дуги и полукольца желтого цвета, которые в условиях жаркого лета становятся белыми, и часть листовой пластинки отмирает. Пораженные листья жесткие, хрупкие, если их согнуть, они легко ломаются. Сильное развитие болезни часто вызывает раннее опадение листьев.

Мозаика яблони, передается от растения к растению при окулировке и прививке.

Плоскость веток яблони.

На поперечном срезе одна половина побега нормальная, другая – суженная и выпуклая с недоразвитым камбием и сосудистой системой. Это приводит к ухудшению питания растений и, как следствие, к заметному понижению устойчивости деревьев к неблагоприятным условиям внешней среды. Часто на коре появляются трещины, через которые во внутренние ткани проникают паразитические грибы, что усугубляет болезнь.

Звездчатое растрескивание плодов яблони.

Многие садоводы, вероятно, отмечали растрескивание яблок в виде трёхконечной звезды. Нередко звездчатое растрескивание плодов яблони может приобретать несколько иную форму. Заболевание начинается с появления на кожице плодов пятен, напоминающих паршу. Вирус распространяется отводками, при прививке и окулировке.

Пролиферация яблонь.

Пролиферацию яблони легче всего отметить визуально во второй половине лета. На сильно растущих рано краснеющих побегах из спящих почек появляются истончённые прямые боковые побеги с укороченными междоузлиями, мелкими деформированными листьями, которые растут на коротких черешках и имеют увеличенные прилистники. Цветы больных яблонь расположены на тонких длинных цветоножках, их чашелистики сильно разрастаются. Пролиферация сопровождается ранним пробуждением почек, что делает этот орган растения легко уязвимым для весенних заморозков. Осенью листья яблонь преждевременно теряют зелёную окраску, плоды недозревают. Обычно они мелкие и невкусные, имеют бледную окраску и длинные плодоножки. Деревья отстают в росте. Яблони с признаками пролиферации легко поражаются фитопатогенными грибами.

Садоводы иногда отмечают у больных яблонь не все описанные симптомы. Из года в год их сила может колебаться – один патологический признак ослабевает, другой усиливается.

Микоплазмоподобные организмы, являющиеся возбудителем пролиферации, распространяется отводками, при прививке и окулировке.

Размягчение древесины.

У двух-трехлетних побегов ветви обладают повышенной гибкостью. Иногда во время плодоношения больные деревья имеют «плакучий» вид – ветви не выдерживают тяжести плодов.

Надеюсь, теперь всем стало понятно, что из-за очень высокого заражения яблонь в наших садах болезнями, любой метод оздоровления черенков, даже такой простой, как клоновый отбор черенков в течении пары лет, с перепрививками на здоровые семенные подвои, который я описал на примере своего сада, всегда приводит к резкому повышению продуктивности сада. И садовод видя такое «чудо» в своем саду, выдумывает миф « о вегетативной гибридизации?». О переносе генов от подвоя к привою.

Теперь опишу свои изыскания на тему вегетативной гибридизации.

После опытов по клоновому отбору черенков для прививки в сад я тоже задавал себе вопрос. А может это всё же не оздоровление от вирусов? Может все-таки влияние генов подвоя? Может и мне стоит провести опыты в своем саду и получить вегетативные «гибриды = сорта»?

Но изучив большинство работ И. В. Мичурина и Л. Бёрбанка, я понял. Если эти садоводы – труженики проделали тысячи опытов на эту тему и получили отрицательный результат, не стоит нам простым смертным повторять их ошибки.

Сейчас, изучив современные исследования новых наук – молекулярной биологии и молекулярной генетики, для меня аксиомой стало следующее положение:

- "Вегетативная гибридизация", явление взаимовлияния подвоя и привоя при прививках растений. Многочисленные факты изменчивости при прививке одного сорта растений под влиянием другого приводятся в трудах Ч. Дарвина, Л. Бёрбанка и др. Взаимовлияние компонентов прививки широко использовал И. В. Мичурин при выведении новых сортов плодовых. Однако взаимное влияние подвоя и привоя, как бы внешне многообразно оно ни было (изменение в продолжительности вегетации, периодичности цветения, холодостойкости, интенсивности роста и т.д.), сводится главным образом к изменению питания обоих симбионтов, то есть носит характер модификации. Основные специфические видовые признаки при этом, как правило, не изменяются, как бы продолжительно ни было влияние одного компонента на другой. Привой и подвой в этом отношении сохраняют полностью присущие им индивидуальные особенности. До сих пор не известно ни одного достоверного случая, когда влияние подвоя на привой передавалось бы по наследству при половом размножении. Генотипические (наследуемые) изменения отдельных признаков при прививках наблюдаются редко. Они возникают в результате мутаций, чему способствует травмирование растений при прививках. Подвой (или привой) могут накладывать при этом свою специфику на характер мутаций. Таким образом, не соответствуют действительности утверждения о том, что каждое привитое растение даёт в своём семенном потомстве "вегетативные гибриды", принципиально не отличающиеся от половых, и что любой признак можно передавать посредством прививки так же, как и половым путём.

Но спекуляции на эту тему продолжаются, поговорим о них чуть подробней.

Суть Лысенковской концепции вегетативной гибридизации состояла в том, что «природа» привоя изменяется в результате взаимодействия с подвоем в такой степени, что эти изменения начинают передаваться по наследству при размножении семенами. Вегетативная гибридизация рассматривалась Лысенко и его сторонниками как частный случай адекватного изменения организма в ответ на изменение окружающей среды и была связана с их представлениями об «ассимиляции» внешних условий (в данном случае, питательных веществ, поступающих из подвоя) живым организмом. Вегетативная гибридизация тесно увязывалась с Лысенковской теорией «стадийного развития растений» – и выбор нужной стадии развития декларировался как необходимое условие получения «вегетативного гибрида». Эти идеи формулируются так:

Первое ... Стадийно несформировавшиеся организмы, не прошедшие ещё полного цикла развития, при прививке всегда будут изменять своё развитие, в сравнении с корнесобственными, т.е. непривитыми растениями.

Второе. ... Привой и подвой не могут обмениваться ни хромосомами ядер клеток, ни протоплазмой. И всё же наследственные свойства могут передаваться из подвоя в привой и обратно. Следовательно, пластические вещества, вырабатываемые привоем и подвоем, также обладают свойством породы, т.е. наследственностью. Они обладают свойствами той породы, в которой они вырабатываются.

Третье ... Неправильным будет любое утверждение, говорящее о том, что свойство наследственности связано с каким-то особым веществом, в какой бы части организма или клетки оно не помещалось. Любая живая частичка или капелька тела ... обладает свойством наследственности.

Четвёртое. Вегетативные гибриды принципиально не отличаются от гибридов, получаемых половым путём. Любой признак можно передавать из одной породы в другую посредством прививки так же, как и половым путём.

Современные научные исследования по проблеме вегетативной гибридизации растений, проведенные на большом материале в течение длительного времени, не дали никаких доказательств существования этого явления. Все, что осталось от этого обширного направления, на развитие которого ушло почти тридцать лет, это то, что более 300 человек получили за работы по вегетативной гибридизации учёные степени, звания профессоров и академиков ВАСХНИЛ.

В 2009 году в журнале Science была опубликована статья Ральфа Бока и Сандры Стегеманн, в которой доказана возможность обмена генами между привоем и подвоем двух трансгенных линий табака, несущих хлоропластные и ядерные маркеры. Верхушку растения одной из линий использовали в качестве привоя. После срастания привоя и подвоя участок растения, прилежащий к зоне срастания, вырезали и получали из него культуру клеток. В 45 случаях были получены клеточные линии, содержащие оба маркера (ядерный маркер одного из сортов и хлоропластный маркер другого сорта). Авторы доказали, что происходила передача генов хлоропластов в обоих направлениях (от привоя к подвою и наоборот). Передачи ядерных генов не наблюдали ни в одном из случаев. Из клеточных линий, содержащих оба маркера, были выращены взрослые растения. Из их семян выросли растения с тем же признаком (двойной устойчивостью к антибиотикам), что и у «гибридных» клеток, образовавшихся на границе привоя и подвоя. Таким образом, новая комбинация признаков, полученная в результате «вегетативной гибридизации», действительно может стать наследуемой, но только в лабораторных условиях.

Данные изменения могут наследоваться только путём формирования бокового побега из зоны прививки». Все другие побеги будут содержать только гены одного из исходных растений. Такие процессы не могут происходить в природе. Подобные сообщения поступают, в основном, от растениеводов, но молекулярные данные в пользу вегетативной гибридизации в настоящее время отсутствуют.

Я вынужден напомнить основы современной молекулярной генетики, для тех, кто в школе проходил только курс «генетики по Менделю» много лет назад.

Итак, все организмы состоят из клеток, как бы кирпичиков живого. Каждая клетка содержит включения, органеллы, нужные для выполнения клеточных функций, и ядро. В ядре расположен генетический материал. Он в большинстве организмов представлен несколькими гигантскими молекулами дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Единички, из которых состоит этот полимер, называются нуклеотидами. Каждый нуклеотид состоит из геретоцикла (гетеро – так как там атомы углерода перемежаются с атомами азота), называемого азотистым основанием, и сахара дезоксирибозы – моносахарида, содержащего пять атомов углерода и альдегидную группу в линейной структуре – и фосфатной группы. Например, аденин – это восьмёрка, составленная из пятичлена и шестичлена, в которых перемежаются атомы углерода и азота. Рибоза это моносахарид в виде кольца, составленного из 4 атомов углерода и одного кислорода.

Связи между нуклеотидами в цепи образуются за счёт дезоксирибозы и фосфатной группы. Последовательность этих единичек нуклеотидов и кодирует наследственность. Для того чтобы увеличить стойкость полимерной молекулы ДНК к лучевым и химическим воздействиям, она удвоена и состоит из двух комплементарных (строго зависимых друг от друга) полимеров, которые закручены в спираль один вокруг другого. При этом нуклеотиды, расположенные в спирали друг напротив друга присоединяются друг к другу и они комплементарны, аденин соединяется только с тимином и может стоять только напротив тимина, гуанин – только с цитозином.

Дублирование информации позволяет реализовать два процесса.

1. Если одна спираль будет повреждена, то на основе другой, как на матрице можно будет восстановить первую.

2. На основе одной из спиралей синтезируется комплементарная молекула РНК, которая имеет только одну цепь и затем перемещается из ядра в цитоплазму клетки, где на её основе синтезируется уже другой гетерополимер: полипептид или белок. Именно белки и осуществляют большинство функций клеток, служа катализаторами и строительным материалом.

Последовательность нуклеотидов позволяет «кодировать» информацию о различных типах РНК, наиболее важными из которых являются информационные, или матричные (мРНК), рибосомальные (рРНК) и транспортные (тРНК). Все эти типы РНК синтезируются на матрице ДНК за счет копирования последовательности ДНК в последовательность РНК, синтезируемой в процессе транскрипции, и принимают участие в биосинтезе белков (процессе трансляции).

Информация, записанная в ДНК, сначала должна быть "переписана" на молекулу РНК (этот процесс называется транскрипцией). Затем специальные сложные молекулярные комплексы – рибосомы – "считывают" информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии с записанной в РНК "инструкцией" (этот процесс называется трансляцией). Белки выполняют огромное множество функций, и, в конечном счете, именно они определяют строение организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении – от ДНК к РНК, от РНК - к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону – от белков к РНК или от РНК к ДНК обнаружено не было.

Со временем были обнаружены вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять обратную транскрипцию, то есть переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с подобными РНК-вирусами очень трудно бороться (вирус ВИЧ относится к их числу). Но вот обратной трансляции – переписывания информации из белков в РНК – не обнаружено и по сей день. По-видимому, такого явления в природе и вправду не существует.

Согласно современным представлениям, перед каждым клеточным делением все молекулы ДНК в клетке удваиваются: специальные белки-ферменты синтезируют точные копии имеющихся ДНК, которые потом распределяются между дочерними клетками. Однако при копировании иногда возникают ошибки – мутации. Если мутация возникает при образовании половой клетки, она, естественно, передаётся по наследству. Обычно считается, что такие мутации происходят совершенно случайно. Так возникает изменчивость, служащая материалом для естественного отбора. Но мутации могут происходить при делении любых клеток тела, а не только при образовании яйцеклеток и сперматозоидов. Такие мутации называются соматическими (от "сома" - тело) и приводят к возникновению участков измененных тканей. Соматические мутации могут быть вызваны различными воздействиями внешней среды. Генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток.

Но это происходит не во всех организмах. Оказалось, что у одноклеточных организмов широко распространён так называемый горизонтальный (неполовой) обмен генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам!), и "встраивать" эти кусочки чужого генома в свой собственный.

Один из способов горизонтального (неполового) обмена генами, от которого не защищены даже многоклеточные, – это вирусный перенос. Известно, что ДНК вируса (или особая ДНК, которая синтезируется на базе РНК вируса) может встраиваться в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно "захватить" кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести его в другую клетку, в том числе – и в клетку другого организма. Иногда, когда заражение происходит уже после оплодотворения, во время внутриутробного развития, вирусная инфекция передаётся потомству и часто возникает ситуация, когда зародыш несёт вирусную ДНК не только в соматических, но и в половых клетках, и таким образом белок, кодируемый кусочком ДНК хозяина, передаётся по наследству.

Недавно обнаружен и вне- или эпигенетический («над-генетический») способ наследования приобретенных изменений. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп "пришивается" больше, к другим – меньше. Метилирование ДНК – это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК. Метилирование ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции № 5 пиримидинового кольца. Метилирование резко нарушает функцию белков синтезирующих информационную РНК, и это один из источников ошибок при синтезе белка.

Обычно метилирование выключает данный ген из системы и белок на нем не может синтезироваться. Метилирование ДНК видимо, сохраняется при делении клетки. На этом основано существование разных клеток и тканей в организме животных. Этот механизм можно рассматривать как часть эпигенетической (когда информация записана не на ДНК) составляющей генома.

Распределение метильных групп по генам (так называемый рисунок метилирования) зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с упражнением и неупражнением органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. "Рисунок метилирования" передаётся по наследству и, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства. Легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования. Но это пока просто предположения учёных, а не доказанный факт.

Другой вариант "эпигенетического" (не кодированного в ДНК) наследования приобретённых признаков основан на взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одна из функций которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться её потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается "наследование как бы по Лысенко" Но опять же , это пока только гипотезы учёных.

В целом же все современные исследования на достоверном статистическом материале убеждают, что генетическая информация неделима и стабильна. Она может быть изменена только на основе мутаций, которые могут быть на уровне ДНК, когда заменяются нуклеотиды в цепочке ДНК или на уровне хромосомы, когда большой кусок молекулы ДНК теряется или с ним происходит другое нарушение.

Но даже эта замечательная схема, на деле, оказалась не такой простой. Ошибки возникают довольно легко. Ошибок при синтезе белка возникает так много, что клетка запаслась особой системой проверки их качества и только после этой проверки белки могут выполнять свою функцию.

Кроме того, в большинстве организмов, за редкими исключениями, цепочка нуклеотидов, содержащая информацию о белке, кроме информационных кусков содержит шум, то есть цепочки нуклеотидов, которые не кодируют данный белок. Так только около 1,5% генома человека состоит из кодирующих белок экзонов, а больше 50% ДНК человека состоит из некодирующих повторяющихся последовательностей ДНК, то есть из шума (интроны). Причем куски шума могут перемещаться по хромосоме во время деления либо путём обратной транскрипции с их РНК (транспозоны). Клетка научилась отличать сигнал от шума, и отличать эти включения, и не использует их для синтеза информационной РНК. Белок-считыватель, получив сигнал, что пошел шум, как бы перескакивает на нужный участок ДНК.

(Уточнение: Интрон – участок ДНК, который является частью гена, но не содержит информации о последовательности аминокислот белка. Последовательность нуклеотидов, соответствующая интрону, удаляется из транскрибированной с него РНК в процессе сплайсинга до того, как произойдёт считывание белка (трансляция).

В момент обработки интрона тоже могут быть ошибки. Из-за этих возможных разночтений в считывании информации у каждого белка имеется несколько изоформ.

Но и это ещё не все. Ошибки могут возникать и из-за процесса метилирования ДНК. Клетка решила и эту проблему, создав особые белки деметиляторы.

Получается, как бы, что на самом деле, никаких единичных генов, кодирующих наследуемые напрямую сложные фенотипические признаки (внешне детектируемые и доступные генетикам во времена Моргана и Лысенко) на уровне целостного организма тоже нет и не было. Закон о неделимых частичках наследования тоже оказался неверен. Гены делимы – белки могут иметь разные изоформы.

Как пишут в наиболее широко распространённом на Западе учебнике "Молекулярная биология клетки" "обнаружение, что эукариотические (а проще небактериальные или клетки с обособленным ядром) клетки содержат интроны и что их кодирующая последовательность нуклеотидов может считываться более, чем одним способом, подняло вопрос о том, что такое ген". Ведь вроде бы подразумевалось, что один ген это одна полипептидная цепь. Сейчас считается, что это отрезок ДНК, который кодирует одну молекулу РНК, которая в свою очередь кодирует одну полипептидную (или белковую) цепь или сама по себе имеет особую клеточную функцию. Явление альтернативного (множественного) считывания информации подрывает и это определение.

Самое интересное, что удаление интронов из генной последовательности нуклеотидов приводит к тому, что полученная информационная РНК не может покинуть пределы ядра. Гены существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах. При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу "есть – нет" устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов.

Я и сам раньше многое не знал. Например, то, что все живые растительные клетки в составе растения образуют синцитий, а по-простому, что все клеточки растений соединены друг с другом тоненькими трубочками.

Оказалось, что имеется существенное различие в механизмах передачи наследственной информации между растениями и животными. У растений существует механизм горизонтального переноса генетической информации от растения-хозяина к привитому побегу и наоборот. И это особенность только мира растений.

Недавно эксперименты с привоями показали, что информационная РНК перемещается по системам перемещения растворов к клеткам привоя Она входит и передвигается от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам, соединяющим все растительные клетки в данном организме, в том числе клетки привоя и подвоя. В учебнике молекулярной биологии клетки Альбертса сказано, что растительные клетки соединены специальными цитоплазматическими мостиками диаметром 20-40 нанометров или плазмодесмами. Каждая из них, как правило, содержит десмотрубочку, соединяющее эндоплазматические ретикулумы (это особые частички клетки, где происходит синтез белков) соседних клеток. По плазмодесмам могут передвигаться вирусы и информационная РНК. Плазмодесмы пропускают вирусы и информационную РНК.

Итак, механизм передачи наследственных свойств подвоя-привоя лежит в рамках современной генетической теории. Белки и молекулы РНК могут легко проходить через флоэму (канальцы, связывающие клетки синцития растений друг с другом) и поэтому также переходить от подвоя к привою. Транспортируемые молекулы, синтезируемые в других частях организма, воздействуют на онтогенез и физиологию (и тем самым на фенотип) конкретной ткани, а не всего растения. Поэтому при нормальных условиях различия между частями растения очень трудно наблюдать.

Но даже все эти новые факты не поколебали моего представления о том, что до сих пор не известно ни одного достоверного случая, когда влияние подвоя на привой передавалось бы по наследству при половом размножении. Генотипические (наследуемые) изменения отдельных признаков при прививках наблюдаются редко. Они возникают в результате мутаций, чему способствует травмирование растений при прививках. Подвой (или привой) могут накладывать при этом свою специфику на характер мутаций. Но главный факт остаётся непоколебим, не соответствуют действительности утверждения о том, что каждое привитое растение даёт в своём семенном потомстве "вегетативные гибриды", принципиально не отличающиеся от половых, и что любой признак можно передавать посредством прививки так же, как и половым путём.

Геннадий Распопов, г. Боровичи, Новгородская область

Другие статьи Геннадия Фёдоровича смотрите на Распопов Геннадий Фёдорович, садовод-испытатель из Новгородской области, публикации